Nicht alle Muskelfasern trainieren gleich: Was eine neue Studie über Krafttraining bei Männern und Frauen zeigt
Eine Arbeit aus Kopenhagen
hat erstmals gemessen, was acht Wochen Krafttraining mit den Proteinen
einzelner Muskelfasern machen – und dabei ein Protein gefunden, das nur in den
schnellen Fasern hochgeht.
Du machst deine Kniebeugen, deine
Ruderzüge, deine Beinpresse. Was danach in deinem Oberschenkel passiert,
beschreiben wir normalerweise mit einem einzigen Wort: Hypertrophie. Der Muskel
wird dicker. So weit, so bekannt.
Nur ist „der Muskel“ eine Vereinfachung.
Dein Oberschenkel besteht aus zehntausenden einzelnen Fasern, und die sind
nicht gleich. Manche sind langsam und ermüdungsresistent (Typ I), andere
schnell und kraftvoll, aber schneller erschöpft (Typ II). Bisher hat die
Forschung fast immer ganze Gewebeproben untersucht – also alle Fasertypen
zusammengerührt. Was dabei herauskommt, ist ein Mittelwert. Und Mittelwerte
verschleiern Unterschiede.
Eine neue Studie aus Kopenhagen, im
September 2026 in Nature Communications erschienen, hat diesen Mittelwert
aufgelöst. Die Forschenden haben einzelne Fasern aus Muskelbiopsien isoliert,
nach Typ sortiert und dann gemessen, welche Proteine sich durch Krafttraining
verändern. Bei Männern und bei Frauen. Das Ergebnis ist deutlicher, als man
erwartet hätte – und es hat praktische Konsequenzen.
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24 untrainierte Erwachsene – 12 Männer
und 12 Frauen – absolvierten acht Wochen betreutes Krafttraining, dreimal pro
Woche an nicht aufeinanderfolgenden Tagen. Vor Beginn und drei Tage nach der
letzten Einheit wurde eine Muskelprobe aus dem seitlichen Oberschenkelmuskel
entnommen.
Aus diesen Proben wurden einzelne Fasern
gewonnen, nach Typ I und Typ II sortiert und massenspektrometrisch analysiert.
Rund 2.900 Proteine ließen sich verlässlich quantifizieren – pro Fasertyp, pro
Geschlecht, vor und nach dem Training. Kraft und Beinmuskelmasse nahmen
erwartungsgemäß bei beiden Geschlechtern signifikant zu.
Der methodische Fortschritt liegt genau
in dieser Auftrennung. Zum ersten Mal lässt sich sagen: Diese Veränderung
passiert in den schnellen Fasern, jene in den langsamen – und nicht bloß „im
Muskel“.
2. Das Hauptergebnis: Die Anpassung findet in den Typ-II-Fasern
statt
Der Unterschied zwischen den Fasertypen
ist kein feiner Nuancenunterschied, sondern ein Größenordnungsunterschied.
|
Nach 8 Wochen verändert |
Männer |
Frauen |
|
Typ-I-Fasern
(ausdauernd) |
7
Proteine |
9
Proteine |
|
Typ-II-Fasern
(schnell) |
101
Proteine |
164
Proteine |
Lies
diese Tabelle einen Moment lang in Ruhe. In den langsamen Fasern veränderte
sich nach acht Wochen Krafttraining fast nichts. In den schnellen Fasern
veränderte sich ein Vielfaches davon – bei den Frauen sogar noch etwas mehr als
bei den Männern.
Das passt zu dem, was wir aus
Querschnittsmessungen seit Jahrzehnten kennen: Typ-II-Fasern wachsen unter
Krafttraining stärker als Typ-I-Fasern. Neu ist, dass sich dieses Muster jetzt
auch auf Proteinebene abbildet – also dort, wo die Anpassung tatsächlich
stattfindet.
Und genau hier wird es für die Praxis
relevant. Typ-II-Fasern sind die Fasern, die du zuerst verlierst: im Alter, in
einer Diät mit zu wenig Eiweiß, bei Bettlägerigkeit und auch unter einer
GLP-1-Therapie, wenn das Training fehlt. Wer diese Fasern erhalten will, muss
sie erreichen.
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3. Männer und Frauen starten mit unterschiedlicher Ausstattung
Der zweite Befund betrifft die
Ausgangslage, also den Zustand vor dem ersten Training.
Männliche Fasern enthielten mehr
mitochondriale Proteine – über alle Atmungskettenkomplexe hinweg und auch bei
den Mitoribosomen. Weibliche Fasern enthielten mehr Intermediärfilamente, vor
allem Keratine. Das sind Strukturproteine, die ein Netzwerk bilden und die
Z-Scheiben mit dem Zellkern und der Zellhülle verbinden – sie leiten Kraft
weiter und übertragen mechanische Information nach innen.
Interessant ist die Verteilung dieser
Unterschiede: In den Typ-I-Fasern unterschieden sich gerade einmal 8 Proteine
zwischen den Geschlechtern. In den Typ-II-Fasern waren es 141. Die biologischen
Geschlechtsunterschiede im Muskel sitzen also fast ausschließlich in den
schnellen Fasern.
Was das in einfacher Sprache heißt
Stell dir eine Muskelfaser wie eine
kleine Werkstatt vor. Zwei Dinge braucht sie: Strom und ein stabiles Gerüst.
Die Mitochondrien sind der Strom. Es sind winzige Kraftwerke in der Zelle,
die mit Sauerstoff Energie bereitstellen – für alles, was länger dauert als ein
paar Sekunden. Männer hatten davon von Haus aus mehr in ihren Fasern. Ihre
Werkstatt ist also besser mit Energieversorgung ausgestattet.
Die Intermediärfilamente sind das
Gerüst. Man kann sie
sich wie Spannseile vorstellen, die quer durch die Faser laufen. Sie halten die
einzelnen Bauteile an ihrem Platz, geben der Faser Form und leiten Zugkraft
weiter – von einem Ende zum anderen und nach innen bis zum Zellkern. Sie sind
damit nicht nur Statik, sondern auch Nachrichtenweg: Über sie erfährt der
Zellkern, dass gerade Spannung anliegt. Frauen hatten davon mehr, und bei ihnen
wurde dieses Gerüst durch das Training auch stärker umgebaut.
Der entscheidende Punkt: Das sind zwei
unterschiedliche Grundausstattungen, keine unterschiedlichen Fähigkeiten. Beide
Werkstätten können dasselbe Produkt herstellen – Muskelmasse und Kraft. Sie
fangen nur an unterschiedlichen Stellen an nachzurüsten. Bei den Frauen hat die
Studie sogar mehr veränderte Proteine in den schnellen Fasern gefunden als bei
den Männern.
Und noch eine Einordnung, die in solchen
Meldungen gern verloren geht: Das sind Durchschnittswerte zweier Gruppen mit je
zwölf Personen. Die Streuung innerhalb einer Gruppe ist größer als der
Unterschied zwischen den Gruppen. Es gibt also Frauen mit mehr
Mitochondrien-Proteinen als so mancher Mann – und umgekehrt. Für die Person vor
dir im Studio sagt der Gruppenunterschied wenig aus.
Nach dem Training zeigte sich derselbe
Schwerpunkt: Der auffälligste geschlechtsspezifische Unterschied in der
Anpassung betraf wiederum die Intermediärfilamente, die bei den Frauen stärker
umgebaut wurden. Bei den Männern wurden zusätzlich mitochondriale Prozesse in
den Typ-II-Fasern hochgefahren.
Was daraus nicht folgt: dass
Frauen ein anderes Training bräuchten. Die Unterschiede betreffen die
Ausstattung, nicht das Prinzip. Der Reiz, der Typ-II-Fasern erreicht, ist bei
beiden Geschlechtern derselbe.
4. CSRP3: das Protein, das nur in schnellen Fasern hochging
34 Proteine wurden sowohl bei Männern
als auch bei Frauen in den Typ-II-Fasern reguliert. Eines davon hat die
Forschungsgruppe besonders interessiert: CSRP3, auch bekannt als
Muscle-LIM-Protein.
CSRP3 ist ein Mechanosensor. Es sitzt an
der Z-Scheibe des Sarkomers – also genau an der Stelle, an der beim Training
Zugkräfte anliegen. Registriert es mechanische Belastung, wandert es in den
Zellkern und interagiert dort mit muskelspezifischen Transkriptionsfaktoren wie
MyoD, MRF4 und Myogenin. Vorarbeiten zeigen: Fehlt CSRP3 im Zellkern, bleibt
der belastungsinduzierte Proteinaufbau in Muskelzellkulturen aus. Wird es in
Zellen ausgeschaltet, stockt die Differenzierung von Satellitenzellen.
Die Kopenhagener Gruppe hat den Befund
nicht bei der Beobachtung belassen, sondern ihn im Tiermodell geprüft: Wurde
CSRP3 bei Mäusen künstlich überexprimiert, nahm die Muskelmasse zu. Ohne
Training.
Damit hat man einen plausiblen
Kandidaten für die Frage, warum ausgerechnet die Typ-II-Fasern so viel stärker
auf Krafttraining reagieren: Die Signalkette, die mechanische Spannung in ein
Wachstumssignal übersetzt, wird dort gezielt hochgefahren.
5. Der Reiz allein reicht nicht: die Rolle der Ribosomen
Ein vierter Befund rundet das Bild ab.
Die Forschenden haben geprüft, welche Proteine am stärksten mit dem
tatsächlichen Faserwachstum zusammenhängen. Die Antwort: Ribosomen,
Initiationsfaktoren und Elongationsfaktoren – also die Maschinerie, mit der die
Zelle Eiweiß herstellt.
Diese Kapazität unterschied sich
zwischen Fasertypen und zwischen den Geschlechtern. Das ist ein Hinweis darauf,
warum Menschen auf identisches Training unterschiedlich stark ansprechen: Es
hängt nicht nur davon ab, wie gut das Signal ankommt, sondern auch davon, wie
viel Produktionskapazität die Zelle hat, um dieses Signal umzusetzen.
Praktisch übersetzt: Der Reiz eröffnet
das Zeitfenster, das Baumaterial füllt es. Wer hart trainiert, aber zu wenig
Eiweiß isst, hat den ersten Teil erledigt und den zweiten nicht.
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•
Der
Reiz muss bei den Typ-II-Fasern ankommen. Nach dem Größenprinzip werden diese Fasern erst bei hoher
Last oder bei hoher Anstrengung nahe der Erschöpfung rekrutiert. Zügiges Gehen,
lockeres Radfahren oder Sätze mit acht Wiederholungen im Tank erreichen sie
nicht zuverlässig.
•
Frauen
brauchen kein „anderes“ Training. Die
Studie zeigt Unterschiede in der Ausstattung, nicht in der Reizantwort. Im
Gegenteil: In den Typ-II-Fasern der Frauen wurden sogar mehr Proteine reguliert
als bei den Männern. Schwer, progressiv, mehrgelenkig gilt für beide.
•
Muskelerhalt
ist Typ-II-Erhalt. Wenn
du in einer Diät bist, eine GLP-1-Therapie begleitest oder in den Wechseljahren
stehst, geht es nicht um „irgendwie Bewegung“. Es geht um den Reiz, der genau
die Fasern trifft, die sonst zuerst verschwinden.
•
Eiweiß
ist kein Zusatz. Die
Korrelation mit der Translationsmaschinerie unterstreicht, was in der Praxis
oft untergeht: Ohne ausreichende Proteinzufuhr läuft der eingeschaltete
Wachstumsapparat leer.
•
Erwarte
kein Supplement. CSRP3
lässt sich nicht schlucken. Der Weg, es hochzuregulieren, ist derselbe wie eh
und je: mechanische Spannung, regelmäßig, über Wochen.
Was die Studie nicht zeigt
Es handelt sich um eine mechanistische
Arbeit mit 24 jungen, untrainierten Erwachsenen über acht Wochen. Daraus lässt
sich kein Trainingsprotokoll ableiten und keine Aussage über Ältere, Trainierte
oder Erkrankte.
Der Effekt von CSRP3 auf die Muskelmasse
wurde an Mäusen gezeigt, nicht am Menschen. Beim Menschen ist bislang belegt,
dass CSRP3 durch Training in Typ-II-Fasern hochreguliert wird – nicht, dass
diese Hochregulation den Muskelzuwachs verursacht.
Und wie immer bei Biopsiestudien:
Gemessen wurde ein einzelner Muskel, drei Tage nach der letzten Einheit. Andere
Muskeln und andere Zeitpunkte können ein anderes Bild ergeben.
Fazit
•
Acht
Wochen Krafttraining veränderten in den Typ-I-Fasern 7 (Männer) bzw. 9 (Frauen)
Proteine – in den Typ-II-Fasern 101 bzw. 164. Die Anpassung an Krafttraining
ist ganz überwiegend eine Typ-II-Angelegenheit.
•
Männer
und Frauen starten mit unterschiedlicher Proteinausstattung: mehr Mitochondrien
bei Männern, mehr Intermediärfilamente bei Frauen. Diese Unterschiede sitzen
fast ausschließlich in den Typ-II-Fasern (141 gegenüber 8 Proteinen).
•
Das
Protein CSRP3 wurde bei beiden Geschlechtern ausschließlich in Typ-II-Fasern
hochreguliert. Es übersetzt als Mechanosensor Spannung in ein Wachstumssignal;
im Mausmodell erhöhte seine Überexpression die Muskelmasse.
•
Am
stärksten mit dem Faserwachstum korrelierte die Translationsmaschinerie – Reiz
und Baumaterial gehören zusammen.
•
Für
die Praxis ändert sich nichts Grundsätzliches, aber die Begründung wird
schärfer: Es braucht Last und Anstrengung, die die schnellen Fasern erreichen –
bei Männern wie bei Frauen.
Quellen
Moesgaard L,
Moreno-Justicia R, Schmalbruch J, Jessen S, Stocks B, Andersen NR, Nielsen JJ,
Yonamine CY, Treebak JT, Bangsbo J, Prats C, Sylow L, Deshmukh AS, Hostrup M
(2026): Sex- and fiber type-specific remodeling of the muscle proteome
implicates CSRP3 in resistance training-induced hypertrophy. Nature
Communications, 2. September 2026. DOI: 10.1038/s41467-026-77275-9
Vorabveröffentlichung
mit ausführlicher Methodik: bioRxiv 2024.09.16.612737 (Muscle fiber proteomics
reveals sex- and fiber type-specific adaptations to resistance training).
Studienregistrierung: ClinicalTrials.gov NCT04136457.
Deshmukh AS et
al. (2021): Deep muscle-proteomic analysis of freeze-dried human muscle
biopsies reveals fiber type-specific adaptations to exercise training. Nature
Communications 12:304.
Vafiadaki E,
Arvanitis DA, Sanoudou D (2015): Muscle LIM protein/CSRP3 – a mechanosensor
with a role in autophagy. Cell Death Discovery 1:15010.
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